リレンザは、タミフルと同じメカニズムを持つと書きました。リレンザの抗ウイルス作用のメカニズムは以下の通りです。インフルエンザウイルスの表面には、いろんな突起がついています。リレンザのターゲット分子であるノイラミニダーゼは、この突起を構成するタンパク質(酵素)です。インフルエンザウイルスは、感染細胞(例えばヒトの気道粘膜の細胞)に結合しますが、この時シアル酸という物質と細胞表面の糖との結合が必要となります。そのため、インフルエンザウイルスが感染細胞から未感染細胞へ移動するときには、シアル酸と細胞表面の糖との結合を切る必要があります。このシアル酸と糖との結合を切るための酵素がノイラミニダーゼです。
リレンザは、このノイラミニダーゼの作用を抑制します。リレンザがノイラミニダーゼの働きを抑制すると、インフルエンザウイルスが感染細胞から離れることが出来ず、インフルエンザウイルスの感染拡大を防止することになります。そのため、病状の進行がとまり、治癒までの日数が短縮されます。これから分かるように、リレンザも、タミフルも、ウイルス自体を壊すものではない薬物ということになります。
リレンザが表舞台に出て来れないのは、リレンザの投与方法(吸入薬)がタミフル(飲み薬)とは異なる。ということに原因がありそうです。リレンザは、消化管からほとんど吸収されません(吸収率2%)。つまり、タミフルとリレンザは、試験管内での薬理作用については同程度ですが、ヒトや動物に口から飲ませると、タミフルは効くけど、リレンザは全く効かないということになります。
リレンザは、専用の吸入器を用いて吸入します。喉の粘膜からは、薬剤が血液に吸入されやすい(ニトログリセリンの舌下錠のようなもの)ため、消化管を通さずに薬剤を血液中に移行させることが出来ます。また、喉の粘膜は、インフルエンザウイルスの活動部位であることから、ウイルスに対して直接作用し、薬効が出やすい可能性があります。
専用の吸入器を使うということで、吸入器が必要なため吸入器の制作にもコストと時間がかかるなどが、リレンザが使用しにくい原因でしょう。しかし、リレンザはタミフル耐性のウイルスが出てきたときの2番手として、重要な位置づけになると思われます。リレンザについても、生産拡大&備蓄を行うべきだと思います(国がようやく動き出した所みたい)。
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インフルエンザ−2
「正岡子規三十六、尾崎紅葉三十七、斎藤緑雨三十八、国木田独歩三十八、長塚節三十七、芥川龍之介三十六、嘉村礒多三十七。」
「それは、何の事なの?」
「あいつらの死んだとしさ。ばたばた死んでゐる。おれもそろそろ、そのとしだ。作家にとつて、これくらゐの年齢の時が、一ばん大事で、」
研究者にも当てはまるような気がします。
来年も、まだこの範囲内だからチャンスはあるか。
だらだらと年を取ってくのはもったいないような気がします。
来年は、メリハリのある生き方をしたいなぁ。
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